左卡尼汀對自然衰老模型大鼠的心臟保護作用及其分子機制研究

2020-11-19 09:40:06 4179 views
摘要

2017 年 1 月—2019 年 6 月, 選取 3 月齡 SPF 級雄性大鼠 30 只。記錄並比較各組大鼠心臟收縮、 舒張功能指標〔 包括左心室舒張末期內徑 、 左心室收縮末期內徑 、 左心室舒張末期容積 、 左心室收縮末期容積 、 左心室射血分數 、左心室短軸縮短率 〕 , 血清丙二醛 水平、

左卡尼汀對自然衰老模型大鼠的心臟保護作用及其分子機制研究

左卡尼汀對自然衰老模型大鼠的心臟保護作用及其分子機制研究
張珍 1, 張霞 2, 劉春 3, 蔡文升 4, 李雪輝 1, 邢艷秋 1

1.250012 山東省濟南市, 山東大學齊魯醫院老年醫學科 山東省心血管疾病蛋白質組學重點實驗室

2.276800 山東省日照市中心醫院心內科

3.250031 山東省濟南市第四人民醫院心內科

4.276800 山東省日照市中心醫院血管外科
【 摘要】

背景

左卡尼汀是重要的線粒體能量代謝調節物, 其對衰老心臟是否具有保護作用尚不明確。

目的
以自然飼養的 24 月齡大鼠來構建自然衰老動物模型, 研究左卡尼汀對自然衰老模型大鼠的心臟保護作用, 並深入分析其分子機制。

方法

2017 年 1 月—2019 年 6 月, 選取 3 月齡 SPF 級雄性大鼠 30 只。 將在標準飼養環境下自然飼養至 4 月齡的大鼠作為青年對照組( n=10) 。 將在標準飼養環境下自然飼養至 24 月齡的大鼠隨機分為左卡尼汀組( n=10)和老年對照組( n=10) 。 左卡尼汀組大鼠給予左卡尼汀 300 mg•kg-1•d-1, 老年對照組大鼠給予等量 0.9% 氯化鈉溶液,均連續灌胃 4 周。 記錄並比較各組大鼠心臟收縮、 舒張功能指標〔 包括左心室舒張末期內徑( LVEDD) 、 左心室收縮末期內徑( LVESD) 、 左心室舒張末期容積( LVEDV) 、 左心室收縮末期容積( LVESV) 、 左心室射血分數( LVEF) 、左心室短軸縮短率( LVFS) 〕 , 血清丙二醛( MDA) 水平、 超氧化物歧化酶( SOD) 活性, 線粒體超微結構, 心肌組織三磷酸腺苷( ATP) 、 磷酸化 -AMP 依賴的蛋白激酶( p-AMPK) 、 肉毒鹼脂醯轉移酶 1( CPT-1) 水平。

結果

老年對照組 LVEDD、 LVESD、 LVEDV、 LVESV 大於青年對照組( P<0.05) ; 左卡尼汀組 LVESD、 LVESV 小於青年對照組,LVEF、 LVFS 高於青年對照組( P<0.05) ; 左卡尼汀組 LVEDD、 LVESD、 LVEDV、 LVESV 小於老年對照組, LVFS 高於老年對照組( P<0.05) 。 老年對照組血清 MDA 水平高於青年對照組, SOD 活性小於青年對照組( P<0.05) ; 左卡尼汀組血清 MDA 水平高於青年對照組( P<0.05) ; 左卡尼汀組血清 MDA 水平低於老年對照組, SOD 活性大於老年對照組( P<0.05) 。 與青年對照組大鼠相比, 老年對照組大鼠線粒體形態各異, 部分線粒體腫脹明顯, 基質出現多個局灶性空泡; 與老年對照組相比, 左卡尼汀組大鼠心肌細胞線粒體體積明顯縮小, 偶見空泡變性, 線粒體嵴排列整齊緻密。老年對照組心肌組織 ATP 水平低於青年對照組( P<0.05) ; 左卡尼汀組心肌組織 ATP 水平高於老年對照組( P<0.05) 。老年對照組心肌組織 p-AMPK、 CPT-1 水平低於青年對照組( P<0.05) ; 左卡尼汀組心肌組織 p-AMPK、 CPT-1 水平高於老年對照組( P<0.05) 。

結論

左卡尼汀可改善自然衰老模型大鼠心臟功能, 提高其抗氧化能力, 保護衰老心肌線粒體結構和增加衰老心肌 ATP 生成, 其機制可能與上調 AMPK/CPT-1 信號通路有關。
【 關鍵詞】 衰老; 左卡尼汀; 大鼠; 心臟; AMP 依賴的蛋白激酶; 肉毒鹼脂醯轉移酶 1
【 中圖分類號】 R 33 【 文獻標識碼】 A DOI: 10.3969/j.issn.1008-5971.2020.11.012
張珍, 張霞, 劉春, 等 . 左卡尼汀對自然衰老模型大鼠的心臟保護作用及其分子機制研究[ J] . 實用心腦肺血管病雜誌, 2020, 28( 11) : 66-70.[ www.syxnf.net]

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原文如下:


左卡尼汀對自然衰老模型大鼠的心臟保護作用及其分子機制研究


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